Cell Metab：无不武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的秘密

可食用不吃多了或许腹泻？静脉注射碳水化合物或许致人神经特质？长期喝完碳水化合物酒精饮料或许得胆固醇肝？碳水化合物真的无害？

2020年8月19日，中国人民大学人类该学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了月出版Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳麦芽糖磷酸化管控碳水化合物胆固醇裂解潜力和饮茶特质碳水化合物不耐受）的分析分析成果，首次系统地揭示了碳水化合物细胞内特征以及三碳麦芽糖磷酸化TK通过管控碳水化合物细胞内流向配比影响非酒精特质胆固醇肝发生和饮茶特质碳水化合物耐受的机制。该项分析辨认出，碳水化合物细胞内的最大一个特点就是“迟”，而“迟”是“噬”的根源。

该分析辨认出，碳水化合物细胞内比氨基酸细胞内迟5-10倍。碳水化合物细胞内绕过了麦芽糖原裂解底物和碳水化合物磷酸磷酸化，因而尽可能长驱直入，重回三醛周而复始，葡萄麦芽糖裂解，甘油三磷酸裂解，以及氨基酸裂解和分解细胞内磷酸途径。除此之外，碳水化合物细胞内还能有效升至葡萄麦芽糖裂解基因的强调，因而必要特质缩减胆固醇肝发生的效用。

这其实还不是最慢的。该项分析辨认出，如果敲掉碳水化合物细胞内的关键特质车速底物，三碳麦芽糖磷酸化（TK），碳水化合物尽可能被不够加短时间内地导入三醛周而复始(TCA Cycle)然后被彻底氧。遭受这个的原因在于碳水化合物那时候被TK四平八稳地资源分配重回多种河口细胞内途径，而没有了TK以后碳水化合物被不够多地导入氧磷酸化途径。碳水化合物的大量氧不仅遭受肝细胞过强的新陈细胞内和炎症中间体，还所致小肠细胞的碳水化合物细胞内崩盘和肠道转成不良。最终的结果是，Tk-/-敲除动物模型宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意日后喝完一滴碳水化合物水。极为有意思的是，人类走出西非的反复中，竟然在欧亚大陆上选择特质地移去了一个低活特质的TK底物。难道是在温带和寒温带的老祖宗们没可食用不吃吗？

怪异君或许会回答，如果碳水化合物这么特殊，为什么我不喝完碳水化合物酒精饮料也协会会长大人呢？这就涉及到该项分析的另一个极为重要的辨认出：在高麦芽糖情况下，氨基酸会被转成成碳水化合物，然后通过碳水化合物酵解途径推展葡萄麦芽糖的裂解。如果在动物模型肝脏中敲除Tk基因，遗传特质肥大人症（ob/ob）和高脂诱导肥大人症动物模型（HFD）的胆固醇肝都尽可能得到在在的强化。当然，它们的肝脏并不会因为胆固醇肝强化而好过，因为新陈细胞内所致了大量的炎特质细胞诱发。碳水化合物的噬实在无孔不入啊！

诸君或许会回答，碳水化合物如果真的这么噬，我是不是得少不吃点可食用啊？这是个好回答题。该项分析上会，碳水化合物不够多地扮演着“奖励”的主角，加速细胞内给人加速的满足感。怎么计不吃多，不吃多了好不好的事情，咱们还是得求教麦芽糖类学家。

中国人民大学人类科学该学院已就读的2015级直博生刘雷是本分析成果的第一作者，人类该学院2013级博士生李田、廖一烈为该项分析做出了重要贡献。该项工作得到了中国人民大学人类该学院陈晔光院士小组以及中科院天津麦芽糖类与健康分析所徐书华分析员的帮助。

完整注解：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.